A enzima G6PDH é crucial para o bom funcionamento dos glóbulos vermelhos. Níveis de G6PDH esgotados podem causar destruição prematura dos glóbulos vermelhos (hemólise). Se a médula óssea não puder compensar a redução de hemácias, pode-se desenvolver anemia hemolítica. É importante observar que uma deficiência na enzima G6PDH não é suficiente para promover o início da hemólise, mas são necessários fatores adicionais para promover o início dos sintomas(2).

Alguns dos efeitos colaterais comuns da deficiência de G6PDH incluem: palidez, urina escura, pele e parte branca dos olhos amarelada, batimento cardíaco acelerado e falta de ar. Os gatilhos comuns para o desenvolvimento de anemia hemolítica em pessoas com deficiência de G6PDH incluem: infecções bacterianas e virais, certas drogas (medicamentos e antibióticos para tratamento de malária), e favismo (inalar o pólen e ingerir favas). 

A deficiência de G6PDH tem sido reconhecida como uma causa significativa de icterícia leve a grave em recém-nascidos. Observou-se que aqueles com esse distúrbio geralmente não apresentam sinais ou sintomas, tornando-os inconscientes de que têm a doença(3). 

Benefícios do ensaio G6PDH da Randox

Um ensaio de nicho, significando que a Randox é um dos únicos fabricantes a oferecer um ensaio G6PDH em um formato automatizável para bioquímica.

Estabilidade superior de 4 semanas após a reconstituição e armazenagem a +2°C a +8°C. Muitos outros ensaios disponíveis no mercado oferecem estabilidade de apenas 5 dias, levando ao desperdício do produto.

Interferência mínima como a etapa de pré-lavagem da amostra incluída no método de teste G6PDH da Randox serve para purificar a amostra, levando as interferências desconhecidas a serem observadas.

Excelente coeficiente de correlação de r=0.99 quando comparado com outros métodos disponíveis no mercado.

Reagente liofilizado para maior estabilidade.

Método UV

Controles de G6PDH oferecem um pacote completo de testes.

Aplicações disponíveis detalham as configurações específicas do instrumento para o uso conveniente do ensaio de G6PDH da Randox em uma ampla gama de analisadores de química clínica.

Significado Biológico do G6PDH

A glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PDH) é uma enzima citosólica localizada no cromossomo X encontrado nas células corporais. O G6PDH está envolvido no processamento normal de carboidratos e desempenha um papel crítico nos glóbulos vermelhos, protegendo-os de danos e destruição prematura. Os dois principais produtos do G6PDH são a ribose-5-fosfato, importante para o DNA e o RNA. A reação química produz NADPH, que protege as células corporais das espécies reativas de oxigênio(1).

Anemia Hemolítica

Anemia hemolítica é um termo genérico usado para descrever a destruição prematura de glóbulos vermelhos. Esse distúrbio abrange inúmeras condições incluindo: anticorpos, medicamentos, malignidade subjacente, insuficiência da medula óssea, condições hereditárias e infecções, incluindo doença falciforme ou hemoglobinopatia(4-5). 

A severidade da anemia hemolítica depende se o início da hemólise é gradual ou rápida e da extensão da destruição das hemácias. Pacientes com hemólise moderada podem ser assintomáticos, enquanto que a anemia na hemólise severa pode ser fatal e causar angina e descompensação cardiopulmonar. A anemia hemolítica é um fenômeno intravascular, o que significa que esse tipo de hemólise ocorre nos vasos sanguíneos e é causado pelas seguintes condições: válvulas cardíacas protéticas, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PDH), púrpura trombocitopênica trombótica, coagulação intravascular disseminada, transfusão de sangue incompatível e hemoglobinúria paroxística noturna (HPN)(6). 

Os distúrbios de hereditariedade também podem causar hemólises devido à membrana eritrocitária e anormalidades da hemoglobina e defeitos enzimáticos. Alguns distúrbios hereditários incluem: deficiência de G6PDH, esferocitose hereditária e anemia falciforme(6).

Referências

(1) CROOM, Edward. Progress in molecular biology and translational science. 2012. ISBN 9780124158139 / ISSN 1877-1173.

(2) NATIONAL ORGANIZATION FOR RARE DISORDERS. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. [Online] no date. Disponível em: <https://rarediseases.org/rare-diseases/glucose-6-phosphate-dehydrogenase-deficiency>. Acesso em: 31 jan. 2019.

(3) U.S. NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. [Online] May 2017. Disponível em: <https://ghr.nlm.nih.gov/condition/glucose-6-phosphate-dehydrogenase-deficiency >. Acesso em: 30 jan. 2019.

(4) NATIONAL HEART, LUNG, AND BLOOD INSTITUTE. Hemolytic Anemia. [Online] no date. Disponível em: <https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/hemolytic-anemia>. Acesso em: 28 jan. 2019.

(5) BMJ PUBLISHING GROUP. Hemolytic anemia. BMJ Best Practice. [Online] March 2018. Disponível em: < https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/98. >. Acesso em: 28 jan. 2019.

(6) SCHICK, Paul. Hemolytic Anemia. Medscape. [Online] December 29, 2018. Disponível em: < https://emedicine.medscape.com/article/201066-overview. >. Acesso em: 28 jan. 2018.